Алергічний риніт Практикум лікаря

Розповсюджені алергени

Етіологія(1,15-17)

Найбільш типовими алергенами є: побутові, пилкові, харчові, епідермальні, інсектні

Не до кінця зрозуміло, чому у деяких людей розвивається гіперчутливість до алергенів, хоча, як відомо, алергія розвивається частіше, якщо існує сімейна алергія. Якщо це так, пацієнт вважається «атопічним» або має «атопію»

Фактори навколишнього середовища також можуть відігравати певну роль. Дослідження показали, що в певних ситуаціях збільшуються шанси розвитку алергії у дитини. Наприклад, така ситуація виникає у дитячому віці при проживанні в будинку, де курять та піддаються впливу кліщів домашнього пилу

Алергени Частота розвитку алергії (%)
Кліщі
Dermatophagoides farinae 77.6
Dermatophagoides pteronyssinus 77.6
Епітелій
Шерсть кота 39.9
Шерсть собаки 32.6
Пилок
Полин 23.4
Дерево 18.8
Амброзія 18.2
Трава 14.1
Інші причини
Таргани 21.8
Гриби 6

Аплікаційний проба (патч-тест)(4,6,18)

Тест in vitro на алергоспецифічний імуноглобулін (IgE) сироватки (радіоалергосорбентний тест RAST) є ефективним способом визначення сенсибілізації пацієнта, і може бути рекомендований у будь-якому віці і не потребує відміни застосування антиалергічних засобів

Патофізіологія(1,4,6,17,19,20)

Патофізіологічний механізм IgE-опосередкованого запалення слизової оболонки носа дуже складний і є результатом взаємодії між генетичними механізмами та факторами навколишнього середовища

Патофізіологічний процес включає такі стадії: сенсибілізації, ранньої реакції та пізньої реакції

Сенсибілізація

Антигенпрезентуючі клітини (наприклад, дендритні клітини на поверхні слизової оболонки), обробляють алергени та презентують алергенні пептиди на молекулах головного комплексу гістосумісності (MHC) класу II. Ця молекула та комплекс антигенів діють як ліганд для Т-клітинних рецепторів на наївних CD4+ Т-клітинах, що призводить до їх диференціації до алерген-специфічних клітин Тh2. Активізовані клітини Тh2 секретують кілька цитокінів, котрі індукують переключення ізотипу імуноглобулінів на продукцію B-клітинами специфічного IgE та проліферацію еозинофілів, опасистих клітин і нейтрофілів. Вироблені антиген-специфічні IgE зв'язуються з високою афінністю до IgE-рецепторів, присутніх на опасистих клітинах та/або базофілах

Рання реакція та пізня реакція

Коли пацієнт підпадає під дію алергенів, алергічні реакції розвиваються по 2 різних схемах, різних за тривалістю в часі

  • У ранній реакції чхання та ринорея розвиваються протягом 30 хв. і зникають. Це є результатом реакції опасистих клітин на причинні алергени (гіперчутливість типу I). Стимульовані опасисті клітини індукують симптоми зі сторони носа шляхом секретування хімічних медіаторів, таких як гістамін, простагландини та лейкотрієни
  • Наступним етапом є пізня реакція, яка проявляється закладеністю носа приблизно через 6 годин після впливу алергенів і яка повільно зменшується при умові відсутності повторного алергенного впливу

Хемотаксис еозинофілів є основним механізмом пізньої реакції, при умові відсутності повторного алергенного впливу, зумовлений хімічними медіаторами, що утворюються під час ранньої реакції. Різноманітні запальні клітини, еозинофіли, опасисті клітини та Т-клітини мігрують у слизову оболонку носа, руйнують та ремоделюють її, що призводить до закладеності носа – головного симптому АР

Рання реакція та пізня реакція

Останні дослідження вказують на те, що додаткові механізми, які відіграють важливу роль в патогенезі АР – це локальний синтез IgE в слизовій оболонці носа та епітеліальна експресія цитокінів, що виробляються Тh2 клітинами та призводять до зміни імунної відповіді з Тh1 на Тh2

Сенсибілізація та індукція імунної пам’яті

Негайна фаза: реакція типу 1

Дегрануляція

Вивільнення вазоактивних амінів, ліпідних медіаторів, хемокінів та інших цитокінів

Пізня фаза: алергічне запалення

Хронічний біль
В рамках проекту ПРАКТИКУМ ЛІКАРЯ, пропонуємо Вашій увазі нове видання: Хронічний біль